痛风是嘌呤代谢异常引起的一种疾病，那么嘌呤到底是一种什么样的物质呢?
首先要了解什么是核酸。
核酸是细胞的一种主要成分，我们平时常说的DNA(脱氧核糖核酸)和RNA(核糖核酸)就是它的组成成分，遗传、种族等均由它来决定。
DNA及RNA自身处于不停的新陈代谢过程中，嘌呤即是它们分解代谢过程中产生的一类物质。
嘌呤在酶的催化下进一步代谢分解，即转变为尿酸。
可见，嘌呤是核酸的代谢产物，而尿酸是嘌呤的代谢最终产物，所以说尿酸是细胞分解的终末产物之一。
尿酸可以维持血压，维持大脑智力，降低血管氧化压力，消除自由基。
此外，血中尿酸含量的高低还取决于嘌呤的摄入、体内的合成及排泄。
在某些情况下如血液病、恶性肿瘤放疗或化疗后，细胞内核酸分解增加，即合成尿酸的原料增加，也将导致血尿酸升高。
长期使用某些利尿剂则使肾吸收尿酸增多。这些因素均可引起尿酸增高。
人体尿酸总量为0.9-1.6克，每日约更新60%，每天产生750毫克，酸碱度为5.75，体液偏碱性。人体内尿酸每日生产量和排泄量大约相等。
尿酸1/3是由食物而来，2/3是体内自行合成。排泄途径则是1/3由肠道排出，2/3从肾脏排泄。
高尿酸血症是痛风的生化标志。不少高尿酸血症患者，可以持续终身不发生症状，称无症状高尿酸血症。
一般而言，尿酸值愈高或持续时间越久，越容易得痛风。血尿酸增高达475微摩尔/升时，结合临床就有诊断意义。
尤其是血中尿酸持续在540微摩尔/升以上者，约70%-90%的机会会得痛风。
误解一
高尿酸等于痛风
痛风源自高尿酸，但并不是说有高尿酸就一定会有痛风，只有当血液中的尿酸结晶沉积在关节滑膜、并引起滑膜炎症时才导致痛风的发生。
事实上，只有约 10%的高尿酸患者才会发生痛风。
反过来也一样，由于痛风的致病因素复杂，不少患者在痛风发作时，血尿酸水平可能还在正常范围之内，这时可不要迷信于检验结果而耽误了对痛风的及时治疗。
误解二
高尿酸只会引起痛风
尿酸是嘌呤在人体的代谢终产物，高尿酸对人体多个组织器官都具有危害作用。
过高的尿酸沉积在骨骼、关节处，会引起痛风。沉积在肾脏会引起肾病、诱发肾脏功能衰竭。
高尿酸还会大大提高发生多种代谢相关疾病(如肥胖、糖尿病、高血脂等)和心血管疾病的风险。
误解三
尿酸正常就万事大吉
按照国际标准，尿酸的正常范围是:男性 < 420 μmol / L、女性 < 360 μmol / L。
但是，对于痛风患者，把尿酸控制在这样的「正常」范围是不够的，最新指南建议把痛风患者的血液尿酸应降至 360 μmol/L以下。
合并肾尿酸结石者降至 300 μmol/L以下，从而减少痛风复发频率，使已形成的痛风石减小，并进一步避免晶体的沉积。
误解四
关于这个问题的争议由来已久，但目前学术界已经基本统一意见:不管一个人有多「健康」，只要尿酸超过了一定数值，就应该进行降尿酸治疗。
如果这个人还合并有糖尿病、慢性肾病或具有心血管疾病的危险因素，那么只要尿酸超出上述的正常范围，即使没有痛风发作，也需要启动治疗。
误解五
急性发作时不能降尿酸
长期以来的观点均认为，如果在痛风急性期使用降尿酸药物，可能导致关节内痛风石表面溶解、形成不溶性结晶沉积在组织中加重炎症反应。
因此，「痛风急性期不能用降尿酸药物」几乎已成为痛风治疗中的金科玉律。
但是，2012年《美国痛风管理指南》首次提出，在有效的抗炎药物「保护」下，急性期降尿酸治疗并非禁忌。
紧接着，2013年中国《高尿酸血症和痛风治疗的专家共识》也认可了这一观点，认为不需要等到痛风急性症状缓解两周后，而是可以立即开始降尿酸治疗。
对于这一「有悖常理」的前卫观念，临床医生普遍还是倾向采取保守态度。
毕竟，老观点由来已久、深入人心;而新观点也还需要更多循证证据，它更大的临床意义在于，对在服用降尿酸药物过程中出现痛风急性发作的患者，可以据此无需停止降尿酸治疗。
误解六
光靠饮食就能降尿酸
人体血液中的尿酸，80%来源于自身嘌呤代谢、只有 20%来源于食物摄取。
所以，靠单纯的饮食控制对降低血液尿酸水平的作用十分有限(多数只能下降 10% ~ 20%或 70~90 μmol / L)。
因此必须依据病情合理选用药物。不少患者由于担心「药物副作用」而拒绝服药，这属于典型的「因噎废食」。
只要科学、规范地用药，发生药物罕见并发症的风险并不比出门遭遇车祸的可能性更高，谁会因为害怕车祸就成天宅在家里呢?
误解七
降尿酸光靠药物就够了
应用降尿酸药物后，有些患者便自以为从此高枕无忧，可以在饮食上大快朵颐，「大不了再多吃片药呗」，这样的想法不仅错误而且危险。
