怀孕后为何会发生甲减？
怀孕后女性甲状腺会出现生理性肿大，妊娠期妇女甲状腺体积较非孕时增大10%～30%。怀孕后女性体内雌激素分泌增加，会使肝脏合成甲状腺结合球蛋白（TBG）水平明显增高。血清甲状腺激素结合球蛋白（TBG）一直增加直至分娩，最高值可是非怀孕阶段的3倍。而TBG的增加可使体内的FT3、FT4减低，与此同时TSH会持续的稍微增高。在受孕初期，孕妇及胎儿对甲状腺激素的需要量会增多，可出现甲状腺功能减退的生理性状况。
妊娠期甲状腺功能减轻包括临床甲状腺功能减退症(甲减）与非临床甲状腺功能减退症，一般起因为碘欠缺、甲状腺炎及甲状腺功能亢进手术后，与甲状腺功能亢进比较，甲状腺功能减退症患者表现为心指数下降、外周血管阻力升高，这是影响血压的重要原因。
随着心输出量、外周血管阻力的增加，血压增高的危险也随之增加。另外，由于妊娠后孕妇血容量较孕前大量增加，甲减引起血脂代谢和血管功能异常，血清中游离的T3 可以直接作用于动脉血管的平滑肌细胞，导致全身小血管痉挛，继发妊娠期高血压疾病。
胎儿的甲状腺激素一部分来源于母体，另一部分来源于其本身。任何一部分的缺乏，都可影响胎儿神经系统和运动系统的发育，严重者可导致胎儿或新生儿畸形、苯丙酮尿症等。低体质量儿发生与母血中甲状腺激素的波动引起胎盘功能损伤或对胎儿甲状腺功能的影响、甲减低代谢等相关。
甲状腺素可以通过胎盘，胎儿甲状腺形成之前胎儿甲状腺激素完全依赖母体供给。胎儿脑快速发育时期是孕 4-6月，这一时期甲状腺激素缺乏，可导致胎儿不可逆的神经发育障碍。甲状腺功能减退症的孕妇发生早产的危险性是正常人的数倍，新生儿及儿童期出现神经精神系统受损主要与早产有关。
甲状腺素缺乏使造血功能受到抑制，红细胞生成素减少，胃酸缺乏使铁和维生素吸收障碍，导致贫血，贫血可加重甲减患者的乏力症状，导致产程异常。由于妊娠期血容量增加本身对母体循环系统就是一次挑战，甲减这些不利因素再次共同作用于妊娠期母体，更易诱发或加重心血管疾病，影响全身各个系统的血供及循环。
妊娠高血压疾病血流变化优于血压变化，血流改变最早期出现各个器官的缺血缺氧性损伤，血管内皮损害，更加重了体液渗出，血液进一步浓缩，微循环灌注进一步减少，导致的多器官如肝、肾、子宫、胎盘功能障碍。
另外，由于妊高症患者血液处于高凝状态，会增加胎儿宫内缺氧、胎盘早剥、胎儿生长受限等不良妊娠结局。妊娠期甲减和妊娠期高血压疾病之间相互促进，形成不好的恶性循环，增加母胎相关并发症的发生，恶化母胎结局。
计划怀孕前对自身甲状腺功能和血压情况的了解是非常有必要的。孕期发生的甲减更不应忽视，要规范化治疗并监测血压和尿中蛋白的情况，既往高血压患者和怀孕后发现的高血压也需要根据自身病情的严重程度进行个体化治疗并严密监测甲状腺功能的变化，最大限度的减少因为甲减或妊娠期高血压导致的不良妊娠结局。
