高尿酸等于痛风？关于尿酸认识的七大误区
尿酸与高尿酸血症
说起给人们健康带来巨大威胁的“三高”（高血糖、高血压、高血脂），大家一定不会觉得陌生。如今，“第四高”——高尿酸，给人们的健康带来新隐患。目前我国高尿酸血症呈现高流行、年轻化、男性高于女性、沿海高于内地的趋势。
尿酸是人体嘌呤代谢的产物。人体嘌呤来源有两种，自身合成的嘌呤以及饮食摄入的嘌呤，后者约占体内总尿酸量的20%。正常情况下，体内尿酸30%从肠道和胆道排泄，70%经肾脏排泄。人体每天尿酸的产生和排泄保持平衡状态，维持血尿酸于正常水平。当尿酸生成过多或排泄减少时，可以发生高尿酸血症。
高尿酸血症是指血尿酸增高导致的代谢综合征，患病率有明显增多趋势。20世纪80年代初，我国男性高尿酸血症的患病率为1.4%，女性为1.3%。近年来，男性高尿酸血症的患病率为8.2%—19.8%，女性为5.1%—7.6%。据估计，目前我国约有高尿酸血症患者1.2亿，这可能与饮食结构不合理有密切关系。
高尿酸血症不等同于痛风，在血尿酸过高者中，约有10%会得痛风。痛风是指尿酸盐结晶在身体器官沉积的病理状态，可表现为反复发作的关节炎、肾结石和慢性肾脏病，其发病基础是高尿酸血症。
痛风源自高尿酸，但并不是说有高尿酸就一定会有痛风，只有当血液中的尿酸结晶沉积在关节滑膜、并引起滑膜炎症时才导致痛风的发生，事实上，只有约 10% 的高尿酸患者才会发生痛风。
反过来也一样，由于痛风的致病因素复杂，不少患者在痛风发作时，血尿酸水平可能还在正常范围之内，这时不可迷信于检验结果而耽误了对痛风的及时治疗。
尿酸是嘌呤在人体的代谢终产物，高尿酸对人体多个组织器官都具有危害作用。过高的尿酸如沉积在骨骼、关节处，可引起痛风；若沉积在肾脏可引起肾病、诱发肾脏功能衰竭。
高尿酸还会大大提高多种代谢相关疾病（如肥胖、糖尿病、高血脂等）和心血管疾病发生的风险。
误区三：尿酸正常就没事
按照国际标准，尿酸的正常范围是：男性 < 420 μmol / L、女性 < 360 μmol / L。
但是，对于痛风患者，把尿酸控制在这样的“正常”范围是不够的，最新指南建议把痛风患者的血液尿酸应降至 360 μmol/L 以下，合并肾尿酸结石者降至 300 μmol/L 以下，从而减少痛风复发频率，使已形成的痛风石减小，并进一步避免晶体的沉积。
关于这个问题的争议由来已久，但目前学术界已经基本统一意见：不管一个人有多健康，只要尿酸超过了一定数值，就应该进行降尿酸治疗。
如果这个人还合并有糖尿病、慢性肾病或具有心血管疾病的危险因素，那么只要尿酸超出上述的正常范围，即使没有痛风发作，也需要启动治疗。
长期以来的观点均认为，如果在痛风急性期使用降尿酸药物，可能导致关节内痛风石表面溶解、形成不溶性结晶沉积在组织中加重炎症反应。因此，「痛风急性期不能用降尿酸药物」几乎已成为痛风治疗中的金科玉律。
但是，2012 年《美国痛风管理指南》首次提出，在有效的抗炎药物“保护”下，急性期降尿酸治疗并非禁忌。紧接着，2013 年中国《高尿酸血症和痛风治疗的专家共识》也认可了这一观点，认为不需要等到痛风急性症状缓解两周后，而是可以立即开始降尿酸治疗。
对于这一有悖常理的前卫观念，临床医生普遍还是倾向采取保守态度。毕竟，老观点由来已久、深入人心；而新观点也还需要更多循证证据，它更大的临床意义在于，对在服用降尿酸药物过程中出现痛风急性发作的患者，可以据此无需停止降尿酸治疗。
人体血液中的尿酸，80% 来源于自身嘌呤代谢、只有 20% 来源于食物摄取。所以，靠单纯的饮食控制对降低血液尿酸水平的作用十分有限（多数只能下降 10% ~ 20% 或 70～90 μmol / L）。因此必须依据病情合理选用药物。不少患者由于担心“药物副作用”而拒绝服药，这属于典型的「因噎废食」。
应用降尿酸药物后，有些患者便自以为从此高枕无忧，可以在饮食上大快朵颐，“大不了再多吃片药呗”，这样的想法不仅错误而且危险。
对于痛风这样的慢性代谢性疾病，“低嘌呤”饮食是治疗的前提和基础。不在源头上减少嘌呤摄入、单靠药物根本无法控制病情。而由于饮食无度导致尿酸明显升高，不得不增加药物剂量，又会大大提高了药物不良反应的发生风险。
1．抽血前一天避免高嘌呤饮食病禁止饮酒，要求在清晨空腹时抽血送检；
2．在抽血前1周，停服促进尿酸排泄药物，如水杨酸类药物、降压药及利尿药等；
4．由于血尿酸有时呈波动性，如临床高度怀疑时，应重复多次检查。
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