原标题:为啥“有人咋吃都吃不胖，有人喝凉水都长肉”？科学家找到原因
首先安慰下：你长得胖，其实并不怪你。
生活中，我们总认为，一个人胖的原因是因为好吃懒做，但时常也会遇到这种情况，一起吃、一起睡、一起学习的班级里，有的人又高又胖，有的人骨瘦如柴，究竟什么原因？
近日，著名期刊《细胞代谢》杂志以封面论文的形式，发表了厦门大学林圣彩教授和林舒勇副教授研究团队的重要研究成果，因为他们发现了一个名叫Aida的“浪费基因”（“wasteful” gene）。该论文的共同第一作者为罗辉和姜鸣。
《细胞代谢》杂志封面。图中女性名叫Aida，是古埃塞俄比亚公主。
图片借Aida与埃及将军Radames爱情故事，比喻Aida基因抑制脂肪吸收的机制
这个浪费基因啊，她很奇特，正常情况下，她是限制小肠吸收脂肪的。
1962年，人类遗传学家James Neel提出“节俭基因”假说（A “Thrifty” Genotype）。
他说，在远古的时候啊，人类的祖先那真是靠天吃饭啊，因为四季和雨水的变化，食物的供应都是周期性的。很可能出现饱餐一顿之后，后面的几百顿都吃不饱了。
于是，那些因基因变异，变得消化吸收好，能最大限度把食物转化成脂肪储存起来的远古人类，在食物充足的时候，能快速增肥，以应对随时到来的食物缺乏时期。Neel认为，“节俭基因”就在这批人体内出现了，这在当时环境下是很有优势的。
如果从节俭基因角度讲，吃多了就胖，吃少或不吃就会变瘦，这是符合人们的日常认知的，然而，同样饮食同样睡眠同样生活的一群人为什么有人很胖有人瘦呢？
Aida这个基因最早是林圣彩教授团队与清华大学孟安明院士团队合作鉴定和命名的，当时对Aida的具体功能还不是很清楚。
当林圣彩团队从小鼠体内去掉Aida基因后，他们发现与Aida基因还在的小鼠比，没Aida基因的小鼠胖的像充了气一样。
于是林圣彩和林舒勇团队就围绕没有Aida基因的易胖小耗子研究了10年。
他们发现，食物中脂肪在小肠吸内的收效率是个体易肥胖的一个主要决定因素。而Aida基因编码的AIDA蛋白质就是控制整个过程的。
也许你可能不知道，我们吃到肚子里的脂肪，经过胃的简单消化之后，就进入小肠被进一步消化成能被小肠细胞吸收的物质，紧接着就被小肠上皮细胞吸收；然后小肠的上皮细胞又重新把它们变成便于运输的脂肪类型，分泌给淋巴，最后脂肪就通过血管输送到全身被各个器官利用或储存。
林教授团队发现，在没有Aida基因小鼠体内，小肠细胞中与脂肪合成相关酶大量表达，加快脂肪的合成，这样一来小肠细胞就腾出空间继续从小肠里吸收脂肪的代谢产物了。这就间接的促进小肠对脂肪的吸收。
如果要深究背后的原因的话，那就是这样的。AIDA这个蛋白原本是通过内质网降解途径（ERAD）促进小肠细胞内脂肪合成酶降解的，把她搞没了，小肠细胞就只能疯狂的吸收脂肪了。
如果再啰嗦一下，就是说小肠细胞你可以从肠道中吸收原料合成脂肪，但是你得有个度，这个度就是由AIDA控制。AIDA说不要合成了，那小肠细胞的合成和吸收就都变慢，甚至停止了。
上帝想的真是周到，给哺乳动物一套高效的脂肪吸收系统，同时还给了一个限制调节的方法。
于是，我们不得不这样联想，那些从小就很容易胖的，Aida基因是不是存在缺陷了？那些吃啥都胖不起来的，Aida基因表达是不是过度活跃了？
看来，减肥之路并不简单，除了饮食和运动外，调节Aida基因表达更为关键！
造物主在创造生命、设计遗传信息的时候，她没想到的是，数十万年间一直处于饥寒交迫状态的人类，突然在短短几十年间就过上了顿顿能吃撑的好日子。
进入20世纪之后，被肥胖症、糖尿病和高血压等代谢疾病困扰的人类，始终不明白：为什么日子变得好过了，身体却不如从前了？
既然肥胖症、糖尿病和高血压等代谢疾病目前变得如此普遍，弄清原理了，研制调节Aida基因表达的药物已变得非常迫切，相信不久的将来，减肥这个困扰现代人的难题将很快迎刃而解。吃货们再也不会担心酒肉穿肠过脂肪身上留，而是美味心中留！
